Cetoacidoza diabetică (CAD) este cea mai frecventă complicaţie acută metabolică în diabetului zaharat.
Pentru definirea ei este obligatorie prezenţa a doi factori:
- hiperglicemia şi cetoza (creşterea producţiei şi concentraţiei corpilor cetonici în sânge).
- La aceştia se adaugă de multe ori şi un al treilea: acidoza.
Hiperglicemia este cauzată atât de scăderea utilizării periferice a glucozei, cât şi de creşterea producţiei sale (prin glicogenoliză şi prin gluconeogeneză pe seama glicerolului şi a aminoacizilor glucoformatori). Ea determină restul perturbărilor metabolice din CAD.
Cetoza înseamnă creşterea concentraţiei corpilor cetonici (acidul acetoacetic, acidul betahidroxibutiric şi acetona) în sânge cu apariţia lor în urină este rezultatul sintezei din acizi graşi liberi, proveniţi prin lipoliza intensă, secundară deficitului de insulină. Primii doi sunt nevolatili; acetona este volatilă şi conferă halena caracteristică din cetoacidoza diabetică.
Acidoza este consecinţa creşterii concentraţiei corpilor cetonici. Ea poate lipsi în formele uşoare (cetoză).
Mecanism
CAD se caracterizează şi prin existenţa unor tulburări hidro-electrolitice, care pot fi extrem de severe. Când glicemia depăşeşte “pragul renal” (180 mg%), apare glicozuria, cu atât mai marcată cu cât valorile glicemice sunt mai mari.
Prin mecanism osmotic, glicozuria induce poliurie şi, în lipsa aportului hidric corespunzător, deshidratare celulară şi extracelulară, cu hipovolemie. Se explică, astfel, senzaţia de sete intensă a pacienţilor cu CAD, precum şi uscăciunea tegumentelor şi mucoaselor prezentă în formele severe.
Prin diureză abundentă se pierd şi electroliţi în cantităţi mari. Dintre aceştia, deficitul de K+ are un rol important: pacienţii cu CAD au întotdeauna un capital potasic scăzut, lucru de care trebuie ţinut cont atunci când se conduce terapia.
Hipovolemia determină hipoperfuzie renală şi insuficienţă renală, care agravează, la rândul său, acidoza.
Factori favorizanţi ai cetoacidozei diabetice
- întreruperea tratamentului insulinic în DZ tip 1,
- infecţiile acute severe,
- infarctul miocardic acut,
- pancreatitele acute,
- stresul chirurgical sau traumatic etc.
- cetoacidoza se poate instala la un diabetic încă necunoscut, diagnosticul fiind stabilit cu această ocazie (cetoacidoza inaugurală).
Stadii cetoacidoza diabetică
Diagnostic
Diagnosticul CAD se bazează pe semnele clinice şi, mai ales, de laborator.
1. Cetoza poate să nu prezinte semne clinice sau acestea sunt reprezentate de poliurie accentuată, polidipsie, astenie, eventual deshidratare uşoară şi halenă de acetonă.
Glicemia este cuprinsă, de obicei, între 250 şi 300 mg%, este prezentă glicozuria, pH-ul este 7,31 şi CO2 total normal sau moderat scăzut.
2. Precoma diabetică determină întotdeauna simptome şi semne:
a) aspect general modificat, cu facies palid sau, din contră, vultuos, uneori cu extremităţi reci;
b) semne de deshidratare: limbă uscată, prăjită, cu depozite alb-gălbui, tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendinţă la hipotensiune arterială, oligurie;
c) respiraţie Kussmaul ca semn de acidoză;
d) semne digestive: greţuri, vărsături (prin pareză gastrică), dureri abdominale intense şi chiar apărare musculară (“pseudoabdomen acut”, ce poate duce la confuzia cu abdomenul acut chirurgical şi la laparotomii inutile, mai ales în cetoacidozele inaugurale);
e) semne neurologice: astenie accentuată, scădere a tonusului muscular, reducere până la abolire a reflexelor osteotendinoase, dezorientare şi somnolenţă (aceste manifestări sunt cauzate de deshidratare, acidoză şi creşterea osmolarităţii serului).
Biologic, în CAD avansată se întâlnesc: hiperglicemie, de regulă peste 500 mg% (400-700 mg%), glicozurie, cetonurie extrem de intensă, pH între 7,30 şi 7,21, CO2 total între 15 şi 11 mmol/L şi tulburări electrolitice ca în coma diabetică.
3. Coma diabetică cetoacidozică este o stare extrem de gravă, ce pune în pericol viaţa bolnavului în absenţa unui tratament competent.
Profunzimea tulburărilor metabolice este atât de mare, încât această comă este considerată o adevărată “furtună metabolică”. De aceea, reprezintă o mare urgenţă medicală, al cărei tratament trebuie să înceapă la locul diagnosticului (domiciliul bolnavului, cabinetul medicului de familie, unitatea de primire a urgenţelor etc.).
Semnele clinice sunt asemănătoare cu cele din precoma diabetică, dar mult mai intense.
Deshidratarea este maximă, dispneea Kussmaul devine impresionantă prin frecvenţa şi amplitudinea respiraţiilor, simptomatologia digestivă este severă. Bolnavul este inert, flasc, cu sau fără pierdere de conştienţă. Trebuie menţionat faptul că termenul de comă, în acest caz, nu are semnificaţia clasică, aceea de pierdere a conştienţei. Aceasta este abolită numai în foarte puţine cazuri (sub 10%).
Alte Teste de laborator modificate
Alte teste de laborator modificate:
- leucocitoza (10.000-20.000/mm3, prin hemoconcentraţie, valori mai mari semnificând, de obicei, o infecţie asociată);
- creşterea ureei sanguine (deshidratare);
- creatinina fals crescută la diabetici cu funcţie renală normală (prin interferenţa de culoare a acetoacetatului cu acidul picric, folosit de metoda de dozare);
- amilazele moderat, dar fals, crescute (componentă parotidiană şi interferenţă cu corpii cetonici).
Diagnosticul diferenţial al comei diabetice
În prezenţa unei come la un pacient diabetic, mai ales dacă acesta este tratat cu insulină, primele diagnostice luate în considerare sunt coma hipoglicemică şi coma cetoacidozică.
Diferenţierea comei cetoacidozice de coma hipoglicemică
Tratament cetoacidoza diabetică
Tratamentul CAD se face ţinând cont de faptul că:
- factorul determinant este deficitul sever de insulină,
- în CAD există frecvent tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice (deshidratare, deficit de K+, acidoză metabolică)
- există un factor precipitant (infecţie, infarct miocardic acut, pancreatită acută etc.).
Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de:
• insulină;
• soluţii perfuzabile (NaCl 9‰, glucoză 5-10%);
• soluţii electrolitice;
• bicarbonat de Na (soluţie 14‰) sau 8,4%;
• dietă anticetogenă;
• terapia factorilor precipitanţi.
Terapia este nuanţată în funcţie de:
- gradul de severitate a CAD
- prezenţa sau absenţa toleranţei digestive.
Atenție! Tratamentul se efectuează numai la indicația medicului. Explicațiile au strict scop informațional și educativ.
Dacă pacientul are toleranţă digestivă (cazul cetozei sau, uneori, al precomei), se vor lua următoarele măsuri terapeutice:
1. Dietă anticetogenă pe perioada cât persistă cetonuria, formată din 250 g de glucide, lipsită de proteine şi lipide. Exemple de alimente permise: griş şi orez fierte în apă, legume şi fructe crude sau fierte, cartofi, paste făinoase, pâine.
2. Administrarea obligatorie a insulinei cu acţiune scurtă (insulina regular), în patru injecţii s.c., la interval de 6 ore. Insulinoterapia se administrează astfel atât timp cât există cetonurie. Ulterior, se trece la o schemă uzuală iar în cazul pacienţilor cu DZ tip 2, după caz, se poate administra medicaţie orală sau chiar numai dietă.
3. Tratamentul cauzei precipitante, dacă aceasta există.
Dacă pacientul nu are toleranţă digestivă
Obiectivele terapeutice urmărite sunt:
1. Restabilirea metabolismului intermediar şi, în special, a utilizării glucozei, prin insulinoterapie, sub forma insulinei regular administrată obligatoriu i.v. Doza iniţială este de 0,3 u/kgc, în bolus, urmată de 0,1 u/kg corp/oră (administrată de preferat cu injectomatul sau în soluţiile perfuzate).
Este de dorit ca ritmul de scădere a glicemiei să nu fie mai mare de 75-100 mg%/oră, fiindcă o prăbuşire rapidă a acesteia favorizează apariţia edemului cerebral.
2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi
Deficitul hidric din CAD poate ajunge la 5-10 litri şi trebuie refăcut rapid. Soluţia administrată iniţial este NaCl 9‰; concentraţia de 4,5‰ se indică numai dacă natremia este mai mare de 150 mmol/L.
Ritmul perfuziei de lichide este rapid la început (2 litri în primele două ore), dacă starea hemodinamică o permite, apoi mai lent, adică 500 ml pe oră în următoarele 4 ore şi ulterior 250 ml pe oră, până la cantitatea de 5-10 litri în primele 18-24 de ore.
Atunci când glicemia se reduce sub 250 mg%, se alternează perfuziile de soluţie de NaCl 9‰ cu cele de glucoza izotonă (5%) sau hipertonă (10-20%). Pentru acestea din urmă, se injectează o cantitate suplimentară de insulină (1 u pentru 2 g de glucoză).
Combaterea tulburărilor potasiului reprezintă un obiectiv esenţial al terapiei. K+ se poate administra atunci când se cunosc valorile potasemiei şi când există diureză.
Forma sub care se indică este în special soluţia de KCl 7,45% (1 ml soluţie conţine 1 mmol K+), cu excepţia hipofosfatemiilor, când primii 40 mmol de K+ se administrează ca fosfat de K+. În general, cantitatea de K+ injectată nu trebuie să depăşească 150 mmol/24 ore.
3. Combaterea acidozei.
Acidoza exercită efecte negative asupra aparatului cardiovascular, aparatului respirator şi sistemului nervos central. De cele mai multe ori, ea se corectează după ce pacientului i se administrează insulină şi este hidratat corespunzător.
Folosirea bicarbonatului de sodiu ca măsură de rutină este discutabilă. Justificarea acestei prudenţe este riscul alcalinizării rapide, ce poate induce trei inconveniente majore: hipoxia tisulară, alcaloza hipocloremică şi acidoza sistemului nervos central.
În prezent, se admite ca alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu să se efectueze cu prudenţă şi numai la pH <7. Forma sub care se administrează este soluţia NaHCO3 14‰ (6 ml soluţie conţin 1 mmol HCO3-) sau 8,4% (1ml conţine 1 mmol HCO3-). Deficitul de bicarbonat se calculează după formula:
(Rezerva alcalină normală – rezerva alcalină reală) x G x 0,35 = mmol HCO3-
Deşi această cantitate ar normaliza bicarbonatul, în practică se administrează numai o treime din ea, cu deosebită prudenţă. De exemplu, la o rezervă alcalină de 5 mmol/L şi o greutate de 60 kg, deficitul de bicarbonat este (26-5) x 60 x 0,35 = 441 mmol HCO3-. Se vor administra doar 441 : 3 = 147 mmol NaHCO3-. 4. Tratamentul factorilor predispozanţi, atunci când aceştia există, este obligatoriu.
5. Evitarea complicaţiilor terapiei. Tratamentul rău condus, fie insuficient, fie intempestiv, al precomei şi comei diabetice, poate determina o serie de complicaţii terapeutice:
- edem cerebral,
- hipoglicemie,
- hipopotasemie,
- hiperhidratare,
- alcaloză hipocloremică etc.
Dintre acestea, cea mai de temut complicaţie este edemul cerebral. Acesta apare mai ales la copil, are o rată a mortalităţii crescută (chiar 70%) dar, din fericire, este rar.
Din punct de vedere clinic, tabloul edemului cerebral se instalează după un interval de 2-16 ore de tratament al comei, fiind relativ caracteristic:
- după ce au apărut ameliorări, atât clinice, cât şi biologice (ale glicemiei, osmolarităţii, potasemiei), urmează o recădere, cu reinstalarea stării de comă
- hiperpirexie
- edem papilar
- midriază
- deces produs prin stop respirator.
Mecanismele de apariţie a edemului cerebral nu sunt prea clare, fiind incriminată scăderea rapidă a glicemiei şi, deci, a osmolarităţii extracelulare, cu hiperhidratare consecutivă a sistemului nervos central.
După ameliorare clinică şi reluarea toleranţei digestive, se trece la alimentaţie orală şi administrarea s.c. a insulinei, după cum am descris la tratamentul cetozei.
Rolul asistentei medicale în cetoacidoza diabetică
Asistenta medicala:
– asigura conditii de confort si siguranta.
– efectueaza investigatiile specifice
– observa, supravegheza functiile vitale, starea de constienta, postura, miscarile, comportamentul, manifestari ale complicatiilor ce pot surveni;
– administreaza medicatia recomandata de medic;
– va instrui pacientul astfel încat acesta să înteleagă ce schimbări trebuie să facă în stilul său de viață pentru prevenirea complicațiilor. Acestea vor fi axate pe dieta, administrarea medicamentelor, activitate fizica și recunoașterea simptomelor.
Infografic
Vezi și:
Pentru verificarea cunoștințelor, rezolvă testele din secțiunea Teste Grilă
